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Tratamiento de la forma nefrogénica No responden a la hormona antidiurética. Requiren leve privación de sal y diuréticos tipo tiazidas, ya que al disminuir la volemia aumenta la reabsorción proximal de agua y sal.

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La dosis es de hidro- clorotiazida 50 a mg por día asociado a amiloride. Para diagnosticar este cuadro deben cumplirse dos requisitos: a descartar todo estímulo normal para la secreción de la hormona antidiurética ver capítulo de diabetes insípida b Descartar alteraciones electrolíticas por patología tiroidea o suprarrenal.

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Luego de varios días de la acción de la HAD aumentada ocurre un fenómeno de escape de sus efectos con el establecimiento de un nuevo equilibrio de agua con una natremia menor.

Algunos atribuyen el escape a la mayor expresión de la acuoporina 2 en el tubo colector renal. Es por esta razón que las células neuronales deben adaptarse para sobrevivir.

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También disminuyen las sustancias intracelulares osmóticamente activas osmolitos como el glutamato, la glutamina, la taurina, el alcohol polihídrico, el mioinosi- tol, la metilamina y la creatinina. I Reset osmostat: son personas que tienen un umbral de osmolaridad reducido que gatilla la liberación precoz de HAD.

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Se ha descrito también en embarazadas por acción de la hormona gonadotropina coriónica. No requiere tratamiento.

J Polidipsia psicógena: en este caso la restricción hídrica corrige la hiponatremia. Típicamente ocurre en alcohólicos crónicos que consu- men grandes cantidades de cerveza.

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Medidas a tomar cuando el cuadro es crónico a Restricción hídrica ml por día o menos, es muy difícil de sostener a lo largo del tiempo. La dosis es de 0,5 g por kg aproximadamente 30 a 90 g por dia. Se usa por via paren- teral.

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La dosis de carga intravenosa es de 20 mg a pasar en 30 minutos, luego se usan 20 mg por día en infusión continua por uno a tres días. Los niveles de digoxina sufren un incremento, lo mismo que algunas estatinas. Tolvaptan: es un antagonista selectivo del receptor V2. Se produce en la adenohipófisis, y en el source.

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Ella coexiste con una forma hormonal de mayor peso molecular llamada prolactina grande big-PRL de la cual se presupone que es una forma de depósito, pocas veces es diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo en el suero y su actividad biológica es casi nula.

Sin embargo se la detecta en la hiperprolactinemia. La función principal de la prolactina en la mujer es estimular y mantener la lactancia mediante una acción directa sobre las células lactotrofas de la mama.

Para el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica, se restringe la sal en la alimentación y a veces se administran medicamentos que reducen la cantidad de orina excretada. Sin embargo, las dos formas de diabetes son muy diferentes.

Para que prolifere el sistema ductal mama- rio durante el embarazo se requiere de estrógenos, hormona del crecimiento, corticoides, lactógeno placentario y prolactina. Para el desarrollo de los lóbulos mamarios se requiere de estrógenos, pro- gesterona y prolactina.

Hay receptores específicos de prolactina en el ovario de los mamíferos, y podría estimular la formación de receptores para la hormona folículo estimulante FSH y luteinizante LH.

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La hiper- prolactinemia en la mujer produce amenorrea. En los varones fisiológicamente la prolactina puede afectar la función adrenal, el equilibrio electro- lítico, y ejercer funciones sobre próstata, vesiculas seminales y testículos. La hiperprolactinemia en el varón produce ginecomastia, algunas veces galactorrea, disminución de la libido e impotencia.

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Entre las sustancias estimulantes de la secreción de prolactina hay que considerar los estrógenos, la hormona liberadora de tirotropina TRHla serotonina y el péptido vasoactivo intestinal. Los prolactinomas son tumores hipofisarios benignos, de crecimiento lento y que no responden a los mecanismos de regulación habitual.

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Los prolactinomas tienen 3 patrones histológicos: a Papilar b Difuso c En bandas de células ade- nomatosas separadas por tejido conectivo hialino. Se produce fibrosis, especialmente perivascular, en todas las formas.

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Los prolactinomas entonces se clasificaran en función de su tamaño en: -Microadenomas: si el tamaño es inferior a 10 mm. Se recomienda efectuar dosajes de FSH y LH como parte de la investigación de la reserva hipofisia- ria y por la inhibición de la GnRH que se presenta en la hiperprolactinemia.

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Se recomienda dosajes de TSH y de T4 para descartar hipotiroidismo primario. Se pueden ver lesiones oseas en la silla turca y compresión de estructuras vecinas.

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La resonancia magnética nuclear de hipófisis detecta prolactinomas mayores de 3mm. La resonan- cia es superior a la tomografia para definir si hay expansión extraselar y permite ver si el tumor afecta al nervio óptico y al seno cavernoso.

Se la utiliza para el seguimiento en el tiempo luego de la cirugía.

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El estudio oftalmológico del campo visual permite confirmar la existencia de una heminopsia ho- mónima por compresión del quiasma óptico por el prolactinoma. Su eficacia es algo menor para controlar la galactorrea.

La dosis usual es entre 0. La vía de abordaje es transesfenoidal. Como la prolactina asciende en el embarazo, se monitorea solamente que no aparezcan otros síntomas compresivos u otros déficits hormonales.

Si el tumor no responde, entonces se debe de extirpar mediante cirugía. Si la extirpación no ha podido ser completa y queda una cantidad de tumor sustancial, indica- mos radioterapia convencional.

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Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.

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En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico. Farmacocinética: la hidroclorotiazida se administra por vía oral. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2.

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La hidroclorotiazida no ocasionó efectos adversos en los estudios sobre la fertilidad y sobre el desarrollo peri y post-natal.

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Diabetes insípida nefrogénica. Autor para correspondencia: L.

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Recibido el 14 de julio de ; Aceptado el 14 de octubre de La diabetes insípida nefrogénica es causada por la resistencia parcial o total al efecto de la AVP. La diabetes insípida nefrogénica congénita es una alteración asociada con mutaciones en los genes AVPR2 o AQP2ocasionando la incapacidad del paciente para concentrar la orina.

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Palabras clave: Diabetes insípida nefrogénica; Receptor tipo 2 de la arginina vasopresina; Canal acuoso acuaporina-2; Poliuria.

The anti-diuretic hormone arginine-vasopressin AVP is released from the pituitary and regulates water reabsorption in the principal cells of the kidney collecting duct. Binding of AVP to the arginine-vasopressin receptor type-2 in the basolateral membrane link to translocation of aquaporin-2 water channels to the diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo membrane of the principal cells of the collecting duct, inducing water permeability of the membrane.

This results in water reabsorption in the collecting duct of the nephron following an osmotic gradient. Nephrogenic diabetes insipidus is caused by partial or complete renal resistance to the effects of AVP.

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Congenital nephrogenic diabetes insipidus is a disorder associated with mutations in either the AVPR2 or AQP2 gene, causing the inability of patients to concentrate their urine. Acquired nephrogenic diabetes insipidus can be caused by electrolyte imbalances e.

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La AVP ejerce efectos importantes en la excreción de orina y, con ello, en el equilibrio hídrico. Cuando se recibe el estímulo adecuado, la hormona se secreta junto con la neurofisina por medio de exocitosis; el proceso de secreción requiere la entrada de calcio a través de la membrana.

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Los receptores de la AVP difieren tanto en su localización como en sus funciones tabla 1 1. La unión de la AVP al receptor V 2 activa el sistema de la adenilciclasa Gs e incrementa los niveles intracelulares del 3',5'-adenosina monofosfato cíclico Diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo.

Esta fosforilación promueve el movimiento de las vesículas hacia la membrana apical de la luz tubular, lo cual conduce a la formación exocítica de las vesículas de acuaporina-2 en la membrana celular 2,3.

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Como resultado del proceso descrito, la membrana de la célula tubular renal que mira hacia la luz tubular, normalmente impermeable al agua, se hace permeable. Así, bajo el influjo del gradiente osmótico del sodio, el agua es reabsorbida transcelularmente, ingresa en la célula a través del canal de agua acuaporina-2 y sale de la célula hacia el intersticio a través de la acuaporina-3 diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo la acuaporina-4, la cual se ubica en la membrana celular basolateral fig.

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Las acuaporinas son una familia de canales de agua proteicos. La primera acuaporina fue identificada en los eritrocitos en y fue denominada acuaporina-1 5.

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Ocho acuaporinas son expresadas en el riñón; cinco de ellas, las acuaporinas 1, 2, 3, 4 y 7, tienen un papel importante en la regulación del balance hídrico corporal. Particularmente la acuaporina-2 es regulada por la AVP 7.

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Se clasifica en primaria o secundaria. La forma primaria o congénita es hereditaria.

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La forma secundaria es la que se observa como parte del cuadro clínico de diversas nefropatías tabla 2. Diabetes insípida nefrogénica congénita. Estas mutaciones llevan al atrapamiento intracelular del receptor y a la imposibilidad de alcanzar las membranas celulares en contacto con el plasma.

En esta variante, casi todos los pacientes son del sexo masculino.

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En mujeres que presentan la mutación del AVPR2la expresión fenotípica del defecto puede estar ausente, parcialmente presente o completa Finalmente, se han estudiado miembros de algunas familias con la variante autosómica dominante de la diabetes insípida congénita, en quienes link se han identificado mutaciones del gen diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo la acuaporina-2 Estos pacientes muestran característicamente una forma clínica menos grave de la diabetes insípida Diabetes insípida nefrogénica secundaria.

En los pacientes con nefropatías tubulointersticiales primarias se observan frecuentemente alteraciones anatómicas en la médula renal que modifican el gradiente osmolar dependiente de la acción de los mecanismos de multiplicación de contracorriente, y condicionan el desarrollo de poliuria 1.

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En los pacientes con obstrucción del tracto urinario se ha demostrado la disminución de la expresión de las acuaporinas-1 a 4 y de la función de los principales transportadores de sodio a nivel tubular renal Na-K-ATPasa, NKCC1, NCC En diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo pacientes existe una reducción en la concentración de sodio y solutos totales en el intersticio de la médula renal.

Una alteración del funcionamiento tubular renal semejante se ha observado en los pacientes con hipercalcemia que desarrollan el cuadro de diabetes insípida nefrogénica En pediatría se han descrito los cuadros de hipercalcemia asociados a diabetes insípida nefrogénica en pacientes con intoxicación por vitamina D El defecto en la capacidad de concentración urinaria habitualmente persiste hasta la corrección del problema metabólico de fondo.

Durante un episodio de crisis en los pacientes con anemia de células falciformes puede ocurrir incremento de la viscosidad sanguínea en los vasa recta de la médula renal, alterando los mecanismos multiplicador o intercambiador de contracorriente, disminuyendo la hipertonicidad de la médula renal y ocasionando poliuria con resistencia a la hormona antidiurética 1.

Diversos agentes medicamentosos afectan la capacidad renal para diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo la orina e inducen grados variables de poliuria.

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Por otro lado, en los pacientes que reciben tratamientos cortos con sales de litio se puede observar recuperación completa de la alteración tubular renal Los recién nacidos con diabetes insípida congénita habitualmente presentan peso normal al nacimiento, aunque algunos embarazos son complicados, en ocasiones, con polihidramnios. Los lactantes alimentados con leche materna pueden no presentar tempranamente episodios de deshidratación, debido a que la leche materna tiene bajo contenido de sal y proteínas y, por consiguiente, tiene una baja carga osmolar.

Con el diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo de la administración de fórmulas con leche de vaca aumenta la carga osmolar al riñón y crece la diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo de agua libre, la cual no puede ser suplida por la ingesta, por lo que se https://parcial.diabetes24.website/03-04-2020.php los episodios de deshidratación hipernatrémica Característicamente, se presentan poliuria y polidipsia como síntomas predominantes, los cuales, como se ha mencionado, pueden comenzar en edades muy tempranas; incluso, desde la etapa de recién nacido en las formas hereditarias.

En las formas de presentación precoces, el lactante presenta llanto persistente e irritabilidad, que cede con la ingestión de agua o leche diluida.

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Se observan, asimismo, vómitos, estreñimiento y falla para progresar en peso y talla debido a la menor ingestión de nutrientes por la polidipsia 9. Otras manifestaciones incluyen el estreñimiento, la nicturia y la enuresis nocturna en niños mayores. El retraso mental, cuando se presenta, es consecuencia de los episodios repetidos de deshidratación hipernatrémica y los tratamientos de rehidratación muy enérgicos que pueden condicionar el desarrollo de edema cerebral Lo anterior condiciona el adelgazamiento progresivo.

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La poliuria persistente puede dar como resultado el desarrollo de megavejiga, hidrouréter e hidronefrosis 1, En algunos niños se ha observado que el alto flujo urinario induce el desarrollo de una vejiga trabeculada en ausencia de obstrucción infravesical; los estudios de urodinamia muestran una vejiga distendida con vaciamiento lento e incompleto, que agrava diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo deterioro de la función renal, por lo que se han requerido procedimientos como la cistostomía continue reading asegurar el vaciamiento vesical Estos casos permiten enfatizar que los estudios de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica e hidronefrosis deben también descartar causas obstructivas urinarias agregadas 26, En sangre puede observarse el incremento de las concentraciones séricas de sodio, cloro y urea, debido al balance negativo de agua, y una tendencia a la hiperosmolaridad sérica.

Esta prueba es de suma utilidad para establecer el diagnóstico de diabetes insípida de cualquier etiología y diferenciarlo de la polidipsia compulsiva o potomanía.

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Este cuadro ha sido descrito incluso en lactantes 1. El procedimiento de la prueba se describe a continuación 1, En los pacientes con diabetes insípida nefrogénica secundaria, la osmolaridad urinaria obtenida después de la administración de la AVP habitualmente es mayor que la observada en niños con diabetes insípida nefrogénica congénita No existe un tratamiento específico cuando se trata de una alteración primaria.

Por lo tanto, la ingesta de líquido es fundamental para impedir el efecto deletéreo de los episodios repetidos de deshidratación.

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Los lactantes, con frecuencia, no pueden beber la cantidad suficiente de líquidos para compensar las pérdidas urinarias. No es recomendable reducir el aporte proteico pues se puede propiciar desnutrición 1.

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Sin embargo, la hipokalemia producida por la hidroclorotiacida puede comprometer la capacidad de concentración urinaria de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica. Por ello, en ocasiones, es necesario administrar un suplemento de potasio 1, En el momento actual existe suficiente evidencia para indicar el tratamiento continuado de hidroclorotiacida y amilorida 0.

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Los niños menores no toleran bien la amilorida debido a sensación nauseosa persistente, por lo this web page es probable que requieran la combinación con indometacina en los primeros años de vida 1,12, Se ha propuesto que el efecto aparentemente paradójico de la hidroclorotiacida ocurre debido a que, diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo ausencia de AVP, la hidroclorotiacida luminal aumenta la permeabilidad osmótica y dilucional del agua en los conductos colectores de la nefrona que atraviesan la médula renal interna, a través de la estimulación no dependiente de AVP de la acuaporina-2 10, Cuando se administran prostaglandinas, disminuye el efecto de las tiacidas.

Lo anterior puede explicar por qué la indometacina potencia el efecto de las tiacidas en los pacientes con diabetes insípida nefrogénica 1, Por otro lado, se han publicado diversos estudios en los que se ha investigado el efecto de la prostaglandina E2 o de agonistas relacionados como los receptores prostanoides EP2 y EP4 en animales de diabetes insípida nefrogénica tiazida tratamiento para el vértigo.

Estos inducen, paradójicamente, el incremento en la actividad del AMPc, en forma independiente de la acción de la AVP, con la fosforilación de la acuaporina-2 y su inserción en la membrana tubular de la nefrona 2, Lo anterior podría proveer una nueva modalidad terapéutica en pacientes con diabetes insípida nefrogénica ligada al cromosoma X.

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